Se cierra el blog en Blogger y se sigue en wordpress

Cierro, despues de años en Blogger. Y paso a WordPress. Alli espero que os paseis a leer algunas cosas de Microbiología.

Gravedad de la infección por Hepatitis C sólo en una minoría de pacientes

La mayoría de los estudios sobre evolución de la infección por el virus de la Hepatitis C exageran la contribución de las formas más severa de enfermedad hepática, por realizarse en un periodo de tiempo corto y a partir de pacientes que buscan atención médica. Por ello se pueden enfocar los estudios hacia forma evolutivas más rápidas y llegar a deducciones posiblemente no reales. Es una minoría de los individuos infectados por Hepatitis C la que presenta una enfermedad hepática grave que conduce a muerte por Hepatitis C a los 25 o más años.

Analizando artículo ya publicado hace más de 10 años de Hepatology en 2003 [PDF], se deduce que la evolución grave por hepatitis C se produce en una minoría de los infectados.

Se estudió durante 25 años la evolución de dos grupos de enfermos que sufrieron una transfusión sanquinea. Uno de los grupos desarrolló hepatitis aguda no A -no B tras la transfusión.

Entre pacientes con hepatitis aguda no A-no B tras transfusión, el 70 % eran infecciones por Hepatitis C, no se produce mayor mortalidad a largo plazo, 25 años, que en el grupo que no tuvieron hepatitis aguda tras la transfusión.

Y aún más, en el grupo infectado por Hepatitis C, no todas las causas de muerte tuvieron en este periodo un origen hepático. Sólo fue del 4 %.

Entre los que se infectaron por hepatitis C, desarrollaron:

• hepatitis crónica con viremia en 38 % de los casos 
• viremia sin hepatitis crónica en 39 %
• anti-HCV sin viremia en 17 % 
• sin marcador residual de hepatitis C en 7 %
• La pérdida espontánea de RNA-VHC se produce en el 23 % de los casos.

Cuando los tratamiento antivirales frente a la hepatitis C presentaban una tasa de remisión relativamente baja y los efectos secundarios eran tan importantes el tratamiento se planteaba en aquellos casos graves y no había discusión por ningún grupo. Con los nuevos antivirales son necesarios estudios bien diseñados para valorar que grupo de pacientesse beneficia REALMENTE del tratamiento.

Problemas en el screening serológico a Toxoplasma durante el embarazo.

Entre técnicas a "NO HACER" en medicina una de las candidatas es la del screening serológico a Toxoplasma que se realiza a todas las embarazadas por ser poco eficiente

El estudio serológico de las embarazadas plantea muchos problemas y existen demasiadas incertidumbres diagnósticas que unido a efectos secundarios muy importantes en el binomio madre-feto obliga a desaconsejar este estudio sistemático.

La afectación del feto por toxoplasma solo se produce si la mujer embarazada sufre una primoinfección. Y no existe ninguna prueba serológica que logre diferenciar exactamente la infección reciente, en el embarazo actual, de la infección previa, en el periodo preconcepcional. La combinación de varias pruebas tampoco permite establecer con seguridad si la infección se produjo en el último año.

• La presencia de IgM anti-toxoplasma no es sinónimo de infección reciente. La IgM específica puede detectarse desde 6 meses hasta varios años después de la infección primaria.
• Su negatividad descarta la infección en los 6 meses previos, aunque dada la tendencia a disminuir la prevalencia serológica a toxoplasma, el valor predictivo positivo de este marcador será cada vez menor.

• La presencia de IgA anti-toxoplasma tampoco aclara si la infección es previa al embarazo o no, puede persistir más de un año y en 5-15 % de las infecciones primarias no aparece nunca.

• El estudio de avidez de anticuerpos IgG específicos anti-toxoplasma es el mejor sistema para realizar el estadiaje de la infección con una sola prueba.
• Sin embargo los anticuerpos de baja avidez pueden mantenerse durante más de 5 meses, e incluso más de un año.
• Además en 25 % de los casos los resultados son indeterminados.
• Y entre el 16-40 % de los casos con baja avidez de IgG en sueros se encuentra ausencia de anticuerpos específicos de clase IgM.

• Solo la seroconversión de Toxoplasma IgG permite el diagnóstico serológico definitivo de infección primaria por toxoplasma. Esto exige estudio de anticuerpos cada mes del embarazo.
• Pero la determinación en paralelo de niveles de IgG de dos muestras obtenidas 2-4 semanas de diferencia no siempre es posible cuando se realiza el estudio en distintos hospitales.
• Y este aumento sólo puede apreciarse cuando el estudio se realiza en la primera fase de la infección, por lo que el mantenimiento de los niveles de IgG no descarta la infección en ese embarazo.

Aparte del diagnóstico de infección materna hay que indicar que ninguna determinación serológica permite diagnosticar la infección fetal.

Para ello es necesario el cultivo o la biología molecular. La muestra a estudiar sería el líquido amniótico que se obtiene mediante amniocentesis. Esta amniocentesis no está exenta de riesgo para el feto. Y tanto el cultivo como la biología molecular, son técnicas carentes de estandarización con la variabilidad que eso supone.

Con cualquiera de las dos técnicas los resultados pueden no ser concluyentes. Son técnicas altamente específicas pero con baja sensibilidad.  En el caso de la PCR, una sensibilidad del 64 % obliga a no descartar la infección por toxoplasma en caso de negatividad.

Así en el caso más frecuente, la detección en un primer suero durante el embarazo de positividad para IgG e IgM, ni aumento de IgG, el estudio de IgG avidez o IgA puede determinar exactamente cuándo se produjo la infección por toxoplasma. La mayoría de las mujeres se habrán infectado por toxoplasma antes del embarazo y el feto no correrá riesgo alguno.

Por otro lado la infección congénita por toxoplasma es relativamente infrecuente.  La infección aguda por toxoplasma durante el embarazo es de 1/1000 a 8/1000 según el país y la tasa de toxoplasmosis congénita es de menos de 1/10000 a 10/10000.

Esta diferencia entre toxoplasmosis en la embarazada y toxoplasmosis congénita se debe a que no siempre se produce la transmisión de la infección al feto. El riesgo de la transmisión al feto depende de la edad de la gestación; del 5 % antes de semana 12 a 80 % en último mes de embarazo.

Igualmente, en el caso de transmisión al feto, no siempre aparecen signos clínicos en el nacimiento. La presencia de signos clínicos en el nacimiento depende de la edad de gestación en que se produce la infección materna:

60 % de los casos con infección fetal antes de la semana 12 de embarazo

5 % fetal con infección fetal antes del parto.

Respecto a la posibilidad de tratamiento farmacológico para reducir transmisión del parásito al feto, este parece ineficaz en reducir la transmisión al feto. No encuentran beneficio alguno en el tratamiento para evitar la transmisión al feto de toxoplasma y aunque el estudio serológico se realice todos los meses y se administre tratamiento con espiramicina. Todo apunta que la transmisión al feto se produce al mismo tiempo que la infección materna y antes del diagnóstico y tratamiento.

El tratamiento con espiramicina si logra reducir las lesiones que aparecen en el recién nacido aunque para evitar la aparición de un solo caso con secuelas neurológicas importantes es necesario tratar a un número de fetos infectados variable según la evolución del embarazo, desde 3 (en semana 10 de embarazo) a 18 en semana 30 de embarazo.

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• Effect of prenatal treatment on mother to child transmission of Toxoplasma gondii: retrospective cohort study of 554 mother-child pairs in Lyon, France. Gilbert RE, Gras L, Wallon M, Peyron F, Ades AE, Dunn DT. Int J Epidemiol. 2001;30(6):1303-8

• Congenital toxoplasmosis in the United Kingdom: to screen or not to screen? R E Gilbert, C S Peckham. J Med Screen. 2002;9:135

• Cribado serológico en la gestante: controversias y consideraciones sobre algunos patógenos de transmisión vertical. Isabel García Bermeo. Hospital universitario de Getafe.

• Prenatal Treatment for Serious Neurological Sequelae of Congenital Toxoplasmosis: An Observational Prospective Cohort Study. Cortina-Borja M, Tan HK, Wallon M, Paul M, Prusa A, et al. (2010) PLoS Med 7(10): e1000351.
  
  
  
  
  
  

Cribado del cancer de cuello uterino, nuevo consenso

"El cribado se debe iniciar a la edad de 25 años. No debe de iniciarse antes de esta edad, independiente del inicio de las relaciones sexuales u otros factores de riesgo."

"En España, la tercera parte de estas mujeres, las menores de 25 años, son portadoras de infecciones por virus del papiloma de alto riesgo, la mayoría de ellas transitorias. Su estudio implica un importante coste tanto personal como económico asociado al sobrediagnóstico y sobretratamiento."

"La mejor estrategia en la prevención del carcinoma de cuello uterino destinada a las mujeres de menos de 25 años debe ser la vacunación frente al virus del papiloma humano"

"El cribado entre 25 y 30 años debe realizarse unicamente con citología"

"El cribado entre 30 y 65 años debe realizarse con el estudio del Virus del papiloma humano-alto riesgo (VPH-AR) cada 5 años (opción preferente y dentro de un programa de cribado poblacional"

"realizar una citología como estrategia de selección de las pacientes con prueba VPH-AR positiva. Si VPH-positiva y citología anormal (>ó = ASC-US) se debe remitir la paciente a una unidad de colposcopia"

Si VPH-AR es positivo y la citología es negativa
1) si es VPH genotipo 16 o 18, paciente a colposcopia
2) si es VPH-AR no 16/18, nuevo estudio a los 12 meses

De "Guía de prevención del Cáncer de cuello uterino en España, 2014 - Sociedad Española de Ginecología (SEGO) Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia (AEPCC) Sociedad española de Anatomía Patológica (SEAP) y Sociedad Española de Citología (SEC)"

Se que falta poner el enlace en la red, pero entre que la SEGO cierra toda la información científica al público y no ha sido incluida aún en http://portal.guiasalud.es/web/guest/catalogo-gpc por lo que no he podido encontrarla en la web.

Nuevos grupos de trabajo, el PROA

Que es el PROA? un PRograma de Optimización de uso de Antibióticos. El objetivo del PROA es el que cada médico mejore sus hábitos de prescripción antibiótica. Y ahora es objetivo de todo sistema de salud que se precie. El principal apoyo se le ha dado cuando ha llegado a los gestores que reduce coste, no es baladí.  

Pero como siempre en medicina, no hay nada nuevo bajo el sol. No es nuevo dar el antibiótico correcto al enfermo, desescalar y retirar el tratamiento empírico cuando tenemos un antibiograma, usar el antibiótico de espectro menos reducido...

La diferencia es que ahora la coordinación de este programa sea por un equipo, en grupo, entre personal de distintas unidades y distinta formación pero trabajando en horizontal. Esto le suena a los que llevan años hablando de redarquía. Es romper el trabajo sanitario con la estructura orgánica de unidades y empezar a trabajar en grupos heterogéneo. Es llevar a la realidad lo que tantos powerpoints sobre el 2.0 se han proyectado por toda España.

Y como es llevar a la realidad algo nuevo, habrá batalla. Si, si, batalla. ¿Por qué? Porque el problema es la predisposición a colaborar, exige cierto cambio de actitud.

Seguiremos informando

¿Qué es coste efectividad en investigación?

          Menos mal que en España no somos como en Estados Unido y decimos que menos investigar en ciencia básica. En cambio ellos son los culpables de estudiar la estructuras de elementos como el DNA y los Suecos encima les da el premio Nobel a los que lo describen ¡ogg que cosas!. ¡Que poca visión en los 50 para estudiar eso!

          Eso como si hay algún osado para pedir una financiación para estudiar las bacterias del colón humano. !Si eso es pura mierda¡

Preguntas de microbiología en MIR 2013

Otro año más el trabajo de emilio hace que las preguntas esten publicadas por un gran grupo de colaboradores en wikisanidad.

Coloco las respuestas a las preguntas que me ha asignado el grupo de trabajo. En post posteriores quiero desarrollar con extensión las distintas preguntas. Los números de las preguntas corresponden a la versión 0 del examen.

23. Pregunta vinculada a la imagen nº 12
    
    
    
    

Un paciente de 25 años consulta por una clínica de fiebre de hasta 39°C y diarrea de unos 5 días

de evolución. Explica que hace 2 meses realizó un viaje de tres semanas por diversas zonas

rurales de la India. Asegura que hizo profilaxis con mefloquina semanal antes, durante y 4 semanas después del viaje, sin olvidar ninguna toma. Entre las diversas pruebas se realiza una extensión de sangre periférica cuyos hallazgos se muestran en la imagen n° 12. ¿Cuál es la mejor de las siguientes afirmaciones?

1. Se pueden apreciar 2 trofozoitos de P. vivax.

2. Se observan varios granulocitos en diferentes estadios de maduración.

3. Lo más sugestivo es que se trate de esquizontes de P. falciparum.

4. Se observan hematies fragmentados y cuerpos de Howell-Jolly.

5. Se trata de eritroblastos circulantes.

La respuesta correcta es la primera, son dos trofozoitos de Plasmodium vivax.

216. Paciente politraumatizado ingresado en la UCI que presenta neumonía asociada a ventilación mecánica. El hemocultivo es positivo a Acinetobacter baumannii resistente a carbapenem y ampicilina/sulbactan. ¿Cuál de los siguientes antibióticos seria de elección?

1. Cefepima.

2. Vancomicina.

3. Linezolid.

4. Amikacina.

5. Colistina.

La respuesta correcta es la 5, colistina

217. ¿Cuál de los siguientes virus puede permanecer en latencia después de la infección primaria y reactivarse frecuentemente en un paciente trasplantado?

l. Virus de la hepatitis A.

2. Virus respiratorio sincitial.

3. Citomegalovirus.

4. VIH. 

5. Rotavirus.

Respuesta correcta: 3. Citomegalovirus

218. Durante el postoperatorio de una cirugía programada por adenocarcinoma de colon, un paciente portador de catéter venoso central presenta fiebre y escalofríos. La exploración es

normal con excepción de signos inflamatorios en la zona de tunelización del catéter central. En los hemocultivos se identifican cocos Gram positivos. Señale cuál sería el patógeno más probable:

1. Staphylococcus aureus.

2. Streptococcus pneumoniae.

3. Meningococo.

4. Streptococcus virídans. 

5. Streptococcus pyogenes.

A falta de Staphylococcus epidermidis hay que indicar como respuesta correcta la nº 1: Staphylococcus aureus.

219. Señale cuál de los siguientes factores NO se asocia a un mayor riesgo de candidemia invasora en un paciente con cáncer:

l. Nutrición parenteral.

2. Neutropenia post-quimioterapia.

3. Portador de reservorio venoso central .

4. Antibioterapia previa de amplio espectro. 

5. Candidiasis orofaríngea.

Edito a posteriori, tras dar el ministerio la respuesta correcta como la número 5. Para el ministerio no se asocia un mayor riesgo de candidiasis invasora con la candidiasis orofaringea en un paciente con cancer.
En la Revista Iberoamericana de micología se publica revisión sobre factores de riesgo de candidiasis invasora en la que se afirma que esta asociación si se produce (1)Se publica una tabla en la cual se señala como factor de riesgo la colonización por Candida.
La duda en esta pregunta es en el caso del enfermo portador de reservorio venoso central, que fue considerada como falsa por mi y discrepando por la respuesta dada por el ministerio
Tabla 1. Factores de riesgo de CI en el enfermo crítico (1).
• Estancia prolongada en UCI (>3 días)
• Antibióticos de amplio espectro
• Hemodiálisis
• Catéteres venosos centrales
• Gravedad de la enfermedad
• Nutrición parenteral total
• Perforación gastrointestinal o cirugía (riesgo mayor
tracto gastrointestinal superior)
• Pancreatitis
• Esteroides y otros inmunosupresores
• Ventilación mecánica
• Transfusiones múltiples
• Colonización por Candida spp.
• Diabetes
(1) Factores de riesgo de la candidiasis invasora: estratificación. Amalia del Palacio, Almudena Alhambra y Mª Soledad Cuetara. Servicio de Microbiología, Unidad de Micología, Hospital Universitario 12 de Octubre, y Servicio de Microbiología, Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid. Rev Iberoam Micol 2006; 23: 29-31