domingo, noviembre 30, 2014

Problemas en el screening serológico a Toxoplasma durante el embarazo.







Entre técnicas a "NO HACER" en medicina una de las candidatas es la del screening serológico a Toxoplasma que se realiza a todas las embarazadas por ser poco eficiente

El estudio serológico de las embarazadas plantea muchos problemas y existen demasiadas incertidumbres diagnósticas que unido a efectos secundarios muy importantes en el binomio madre-feto obliga a desaconsejar este estudio sistemático.

La afectación del feto por toxoplasma solo se produce si la mujer embarazada sufre una primoinfección. Y no existe ninguna prueba serológica que logre diferenciar exactamente la infección reciente, en el embarazo actual, de la infección previa, en el periodo preconcepcional. La combinación de varias pruebas tampoco permite establecer con seguridad si la infección se produjo en el último año.

  • La presencia de IgM anti-toxoplasma no es sinónimo de infección reciente. La IgM específica puede detectarse desde 6 meses hasta varios años después de la infección primaria.
    • Su negatividad descarta la infección en los 6 meses previos, aunque dada la tendencia a disminuir la prevalencia serológica a toxoplasma, el valor predictivo positivo de este marcador será cada vez menor.

  • La presencia de IgA anti-toxoplasma tampoco aclara si la infección es previa al embarazo o no, puede persistir más de un año y en 5-15 % de las infecciones primarias no aparece nunca.

  • El estudio de avidez de anticuerpos IgG específicos anti-toxoplasma es el mejor sistema para realizar el estadiaje de la infección con una sola prueba.
    • Sin embargo los anticuerpos de baja avidez pueden mantenerse durante más de 5 meses, e incluso más de un año.
    • Además en 25 % de los casos los resultados son indeterminados.
    • Y entre el 16-40 % de los casos con baja avidez de IgG en sueros se encuentra ausencia de anticuerpos específicos de clase IgM.

  • Solo la seroconversión de Toxoplasma IgG permite el diagnóstico serológico definitivo de infección primaria por toxoplasma. Esto exige estudio de anticuerpos cada mes del embarazo.
    • Pero la determinación en paralelo de niveles de IgG de dos muestras obtenidas 2-4 semanas de diferencia no siempre es posible cuando se realiza el estudio en distintos hospitales.
    • Y este aumento sólo puede apreciarse cuando el estudio se realiza en la primera fase de la infección, por lo que el mantenimiento de los niveles de IgG no descarta la infección en ese embarazo.

Aparte del diagnóstico de infección materna hay que indicar que ninguna determinación serológica permite diagnosticar la infección fetal.

Para ello es necesario el cultivo o la biología molecular. La muestra a estudiar sería el líquido amniótico que se obtiene mediante amniocentesis. Esta amniocentesis no está exenta de riesgo para el feto. Y tanto el cultivo como la biología molecular, son técnicas carentes de estandarización con la variabilidad que eso supone.

Con cualquiera de las dos técnicas los resultados pueden no ser concluyentes. Son técnicas altamente específicas pero con baja sensibilidad.  En el caso de la PCR, una sensibilidad del 64 % obliga a no descartar la infección por toxoplasma en caso de negatividad.

Así en el caso más frecuente, la detección en un primer suero durante el embarazo de positividad para IgG e IgM, ni aumento de IgG, el estudio de IgG avidez o IgA puede determinar exactamente cuándo se produjo la infección por toxoplasma. La mayoría de las mujeres se habrán infectado por toxoplasma antes del embarazo y el feto no correrá riesgo alguno.

Por otro lado la infección congénita por toxoplasma es relativamente infrecuente.  La infección aguda por toxoplasma durante el embarazo es de 1/1000 a 8/1000 según el país y la tasa de toxoplasmosis congénita es de menos de 1/10000 a 10/10000.

Esta diferencia entre toxoplasmosis en la embarazada y toxoplasmosis congénita se debe a que no siempre se produce la transmisión de la infección al feto. El riesgo de la transmisión al feto depende de la edad de la gestación; del 5 % antes de semana 12 a 80 % en último mes de embarazo.

Igualmente, en el caso de transmisión al feto, no siempre aparecen signos clínicos en el nacimiento. La presencia de signos clínicos en el nacimiento depende de la edad de gestación en que se produce la infección materna:
60 % de los casos con infección fetal antes de la semana 12 de embarazo
5 % fetal con infección fetal antes del parto.

Respecto a la posibilidad de tratamiento farmacológico para reducir transmisión del parásito al feto, este parece ineficaz en reducir la transmisión al feto. No encuentran beneficio alguno en el tratamiento para evitar la transmisión al feto de toxoplasma y aunque el estudio serológico se realice todos los meses y se administre tratamiento con espiramicina. Todo apunta que la transmisión al feto se produce al mismo tiempo que la infección materna y antes del diagnóstico y tratamiento.

El tratamiento con espiramicina si logra reducir las lesiones que aparecen en el recién nacido aunque para evitar la aparición de un solo caso con secuelas neurológicas importantes es necesario tratar a un número de fetos infectados variable según la evolución del embarazo, desde 3 (en semana 10 de embarazo) a 18 en semana 30 de embarazo.

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